Étude du traitement de l'autisme avec du chanvre

Auteur : Eva Kellerova

Introduction

L'incidence de autisme Les troubles du spectre autistique (TSA) connaissent une augmentation spectaculaire dans le monde entier. Récemment, des données anecdotiques ont suggéré les effets thérapeutiques possibles des produits à base de chanvre. Cette étude vise à caractériser l'épidémiologie des patients atteints de TSA recevant un traitement à base de chanvre médical et à décrire son innocuité et son efficacité. Les données de 188 patients atteints de TSA traités par chanvre médical entre 2015 et 2017 ont été analysées dans le cadre de ce programme thérapeutique.

Traitement et méthodologie

La majorité des patients ont été traités par l'huile de chanvre contenant 30% CBD et 1.5% THCLes principaux résultats d’intérêt comprenaient l’inventaire des symptômes, l’évaluation globale du patient et effets secondaires à six mois, qui ont été évalués à l'aide de questionnaires structurés.

Résultats après six mois

Après six mois de traitement :

• 82.4 % des patients (155) étaient toujours sous traitement actif.
• 60.0 % (93) avaient été évalués.
• 30.1 % (28) ont signalé une amélioration significative.
• 53.7 % (50) ont signalé une amélioration modérée.
• 6.4% (6) ont signalé une légère amélioration.
• 8.6% (8) n’ont eu aucun changement dans leur état.

Les effets secondaires ont été signalés par 25.2 % (23) des patients, l'agitation étant la plus courante (6.6 %).

Détails de l'étude

Données démographiques des patients

Durant la période d’étude, 188 patients atteints de TSA ont débuté le traitement :

• L'âge moyen était de 12.9 ± 7.0 ans.
• 7.4 % des patients avaient moins de 5 ans.
• 37.2% avaient entre 6 et 10 ans.
• 38.2% étaient âgés de 11 à 18 ans.
• La plupart des patients étaient des hommes (81.9 %).
• 14.4% des patients avaient épilepsie, et 3.7 % souffraient d'un trouble déficitaire de l'attention avec hyperactivité (TDAH).

Schéma de traitement

La plupart des patients ont consommé de l’huile contenant 30 % de CBD et 1.5 % de THC, soit en moyenne 79.5 ± 61.5 mg de CBD et 4.0 ± 3.0 mg de THC, trois fois par jour. Insomnie Chez 24.4 % des patients, une dose d'huile de THC à 3 % a été administrée le soir, en ajoutant en moyenne 5.0 ± 4.5 mg de THC par jour. La dose de chanvre n'était pas significativement associée au poids, à l'âge ou au sexe.

Résultats après un mois

Après un mois de traitement :

• 4.2% des patients (8) ont arrêté le traitement.
• 0.5% (1) ont changé de fournisseur de chanvre.
• 94.6 % (179) ont continué le traitement actif.

Du groupe de traitement actif :

• 66.4% (119) ont répondu au questionnaire.
• 48.7 % (58) ont signalé une amélioration significative.
• 31.1 % (37) ont signalé une amélioration modérée.
• 5.9 % (7) ont ressenti des effets secondaires.
• 14.3 % (17) n’ont signalé aucun bénéfice du traitement.

Les effets secondaires signalés après un mois comprenaient la somnolence, le mauvais goût et l'odeur de l'huile, l'agitation, le reflux et le manque d'appétit, chacun affectant un petit pourcentage de patients.

Qualité de vie et améliorations comportementales

Améliorations à six mois

• Qualité de vie: Rapporté comme bon par 66.8 % des patients, contre 31.3 % avant le traitement.
• Ambiance: Amélioré de 42% à 63.5%.
• Indépendance dans les activités : La capacité de s'habiller et de se doucher de manière indépendante est passée de 26.4 % à 42.9 %.
• Sommeil et concentration : Une amélioration du sommeil a été signalée par 24.7 % et une meilleure concentration par 14.0 %, contre 3.3 % et 0.0 %, respectivement.

Améliorations des symptômes

• Saisies: Amélioration ou disparition chez 84.6% des patients.
• Agitation et crises de rage : Amélioré chez 91.0 % et 90.3 % des patients, respectivement.

Utilisation de médicaments

• 56.9 % des patients utilisaient des antipsychotiques au moment de l'admission.
• 26.0 % utilisaient des antiépileptiques.
• 14.9 % utilisaient des hypnotiques et des sédatifs.
• 10.6 % prenaient des antidépresseurs.

Parmi 93 patients ayant répondu au questionnaire de suivi :

• 8.9% ont signalé une augmentation de leur consommation de drogue.
• 56.7 % n’ont signalé aucun changement.
• 34.3 % ont signalé une diminution de la consommation de médicaments.

Side Effects

Les effets secondaires courants signalés à six mois comprenaient l'agitation, la somnolence, les effets psychoactifs, l'augmentation de l'appétit, les problèmes de digestion, la bouche sèche et le manque d'appétit. Parmi les patients ayant arrêté le traitement, 41.2 % ont exprimé l'intention d'y reprendre.

Discussions

Le chanvre semble être une option bien tolérée, sûre et efficace pour soulager les symptômes associés aux TSA, notamment les convulsions, les tics, la Dépression, l'agitation et les crises de rage. L'observance du traitement était élevée, plus de 80 % des parents signalant une amélioration significative ou modérée de l'état de leur enfant.

Résultats de l'étude

Pour l'analyse de sécurité, les effets secondaires ont été surveillés, y compris les effets physiologiques et cognitifs. Pour l'analyse de l'efficacité, une approche d'évaluation globale a été utilisée, évaluant l'effet général du chanvre sur l'état de l'enfant. La qualité de vie et la gravité des symptômes ont été évaluées sur une échelle de Likert.

Déclaration

L'étude a été approuvée par le comité d'éthique du centre médical de l'université Soroka (numéro d'étude : SCRC-0415-15) et le consentement éclairé a été levé en raison de la nature rétrospective de l'analyse des données.

Disponibilité des données

L'ensemble de données créé et/ou analysé au cours de cette étude n'est pas accessible au public en raison du secret médical, mais est disponible auprès du premier auteur sur demande raisonnable et approbation de l'IRB.

Références

1. Services, CD o. D. (Agence californienne de la santé et des services sociaux, Département des services de développement de Sacramento, 1999). 3. Croen, LA, Grether, JK, Hoogstrate, J. et Selvin, S. L'évolution de la prévalence de l'autisme en Californie. Journal de l'autisme et troubles du développement 32, 207 – 215 (2002).
2. Boyle, Californie et al. Tendances de la prévalence des troubles du développement aux États-Unis les enfants1997-2008. Pédiatrie 127, 1034 – 1042 (2011).
3. Lundström, S., Reichenberg, A., Anckarsäter, H., Lichtenstein, P. & Gillberg, C. Phénotype de l'autisme versus diagnostic enregistré en suédois les enfants: tendances de prévalence sur 10 ans dans des échantillons de population générale. bmj350, h1961 (2015).
4. Masi, A., DeMayo, MM, Glozier, N. et Guastella, AJ Un aperçu des troubles du spectre autistique, de l'hétérogénéité et des options de traitement. Bulletin des neurosciences 33, 183 – 193, https://doi.org/10.1007/s12264-017-0100-y (2017).
5. Aran, A., Cassuto, H. et Lubotzky, A. cannabidiol Le cannabis médical chez les enfants autistes - une étude de faisabilité rétrospective (P3.318). Neurologie90  (2018).
6. Anderson, CL et al. Cannabidiol pour le traitement de l'épilepsie pharmacorésistante chez les enfants : état actuel de la recherche. Journal d' Neurologie pédiatrique 15, 143 – 150 (2017).
7. Kurz, R. & Blaas, K. Utilisation du dronabinol (delta-9-THC) dans l'autisme : une étude de cas unique prospective avec un enfant autiste infantile. cannabinoïdes 5, 4 – 6 (2010).
8. Kruger, T. et Christophersen, E. Une étude ouverte sur l'utilisation du dronabinol (Marinol) dans la gestion des comportements d'automutilation résistants au traitement chez 10 patients adolescents retardés. Journal de pédiatrie développementale et comportementale 27, 433 (2006).
9. Maccarrone, M. et al. Récepteur mGlu 5 anormal/endocannabinoïde couplage chez des souris dépourvues d'ARN FMRP et BC1. Neuropsychopharmacology35, 1500 (2010).
10. Jung, K.-M. et al. Découplage du complexe de signalisation endocannabinoïde dans un modèle murin du syndrome du X fragile.Nature communications3, 1080 (2012).
11. Busquets-Garcia, A. et al. Cibler le système endocannabinoïde dans le traitement du syndrome de l'X fragile. Médecine de la nature 19, 603 (2013).
12. Liu, QR et al. Différences entre espèces dans le récepteur cannabinoïde 2 (gène CNR2) : identification de nouvelles isoformes CB2 humaines et de rongeurs, expression tissulaire différentielle et régulation par les ligands des récepteurs cannabinoïdes. Les gènes, Cerveau et comportement 8, 519 – 530 (2009).
13. Kerr, D., Downey, L., Conboy, M., Finn, D. et Roche, M. Altérations du système endocannabinoïde dans le modèle d'autisme à l'acide valproïque de rat.Recherche comportementale sur le cerveau 249, 124 – 132 (2013).
14. Wei, D. et al. La signalisation endocannabinoïde assure la médiation de la récompense sociale induite par l’ocytocine. Actes de l'Académie nationale des sciences 112, 14084 – 14089 (2015).
15. Siniscalco, D. et al. Le récepteur cannabinoïde de type 2, mais pas de type 1, est régulé positivement dans les cellules mononucléées du sang périphérique des enfants atteints de troubles autistiques. Journal de l'autisme et des troubles du développement 43, 2686 – 2695 (2013).
16. Zamberletti, E., Gabaglio, M. & Parolaro, D. Le système endocannabinoïde et les troubles du spectre autistique : aperçus de modèles animaux. Revue internationale des sciences moléculaires 18, 1916 (2017).
17. Piomelli, D. La logique moléculaire de la signalisation endocannabinoïde. Nature Reviews Neuroscience 4, 873 (2003).
18. Colizzi, M., McGuire, P., Pertwee, RG et Bhattacharyya, S. Effet du cannabis sur la signalisation du glutamate dans le cerveau : une revue systématique des preuves humaines et animales. Neurosciences et examens biocomportementaux 64, 359 – 381 (2016).
19. Meyer-Lindenberg, A., Domes, G., Kirsch, P. & Heinrichs, M. L'ocytocine et la vasopressine dans le cerveau humain : neuropeptides sociaux pour la médecine translationnelle. Nature Reviews Neuroscience 12, 524 (2011).
20. Green, JJ & Hollander, E. Autisme et ocytocine : nouveaux développements dans les approches translationnelles de la thérapeutique.Neurothérapeutique 7, 250 – 257 (2010).
21. Lin, I.-F. et al. L'effet de l'ocytocine intranasale par rapport au traitement placebo sur les réponses autonomes aux sons humains dans l'autisme : une étude croisée en simple aveugle, randomisée, contrôlée par placebo. Autisme moléculaire 5, 20 (2014).  
22. Radbruch, L. & Nauck, F. Une revue des effets secondaires et des complications du traitement aux cannabinoïdes. Schmerz (Berlin, Allemagne) 17, 274-279 (2003).
23. Walsh, D., Nelson, KA et Mahmoud, F. Applications thérapeutiques établies et potentielles des cannabinoïdes en oncologie. De soutien Soins en cas de cancer 11, 137 – 143 (2003).
24. Fabre, LF & Mclendon, D. L'efficacité et la sécurité du nabilone (un cannabinoïde synthétique) dans le traitement de l'anxiété. Le Journal de Pharmacologie Clinique 21 (1981).
25. Walther, S., Schüpbach, B., Seifritz, E., Homan, P. & Strik, W. Essai croisé randomisé et contrôlé de dronabinol, 2.5 mg, pour l'agitation chez 2 patients atteints de démence. Journal de psychopharmacologie clinique 31, 256 – 258 (2011).
26. Walther, S., Mahlberg, R., Eichmann, U. & Kunz, D. Delta-9-tétrahydrocannabinol pour l'agitation nocturne dans la démence sévère. Psychopharmacologie185, 524 – 528 (2006).
27. Volicer, L., Stelly, M., Morris, J., McLAUGHLIN, J. & Volicer, BJ Effets du dronabinol sur l'anorexie et les troubles du comportement chez les patients atteints de la maladie d'Alzheimer. Revue internationale de psychiatrie gériatrique 12, 913 – 919 (1997).
28. Salzman, C., Kochansky, GE, Van Der Kolk, BA & Shader, RI L'effet de marijuana sur le processus en petits groupes. L'Américain journal sur l'abus de drogues et d'alcool 4, 251 – 255 (1977). 
29. Salzman, C., Van der Kolk, BA & Shader, RI Marijuana et hostilité en petit groupe. Le journal américain de psychiatrie  (1976).
30. Crippa, JAS et al. Bases neuronales des effets anxiolytiques de cannabidiol (CBD) dans le trouble d'anxiété sociale généralisée : un rapport préliminaire. Journal of Psychopharmacology 25, 121-130 (2011). 33. Bergamaschi, MM et al. 
31. Le cannabidiol réduit l’anxiété induite par la simulation de prise de parole en public chez les patients atteints de phobie sociale naïfs de traitement. 
32. Neuropsychopharmacology36, 1219 (2011). 34. Groupe, W. Développement de l'évaluation de la qualité de vie WHOQOL-BREF de l'Organisation mondiale de la santé. 
33. Médecine psychologique 28, 551-558 (1998).